Mycoplasmes et chlamydiae, bactéries responsables d’infections respiratoires et urogénitales, diffèrent par leurs exigences de croissance, milieux acellulaires spécifiques pour les mycoplasmes, cultures cellulaires pour les chlamydiae. Les tétracyclines, les macrolides et apparentés et les fluoroquinolones sont actifs vis-à-vis des deux groupes de bactéries. Des cas de résistance acquise aux tétracyclines responsable d’échec thérapeutique ont été rapportés chez des isolats cliniques de Mycoplasma hominis et Ureaplasma spp., porteurs du déterminant tet(M). Des résistances acquises aux macrolides et fluoroquinolones ont été beaucoup plus rarement observées chez ces deux espèces, principalement chez des sujets immunodéprimés. Pour Mycoplasma pneumoniae, seules des résistances aux macrolides ont été décrites chez un petit nombre d’isolats cliniques, tandis que des mutants résistants aux fluoroquinolones et aux tétracyclines ont pu être sélectionnés in vitro. La résistance aux antibiotiques est très peu documentée chez Mycoplasma genitalium, avec quelques cas de résistance acquise décrits après traitement par fluoroquinolones et macrolides. En dehors du gène tet(M), le mécanisme moléculaire des résistances observées correspond à des mutations au niveau de la cible des antibiotiques.

La résistance acquise est plus controversée chez les chlamydiae. Des échecs thérapeutiques ont été attribués à la présence de souches de Chlamydia trachomatis montrant une résistance hétérotypique à plusieurs antibiotiques, résistance qui concernait seulement une petite fraction de la population bactérienne. L’induction de la résistance a été observée in vitro mais une résistance stable homotypique a été trouvée seulement dans des isolats provenant de porcs. Ainsi, la résistance hétérotypique est peut-être simplement l’induction d’un état de persistance réfractaire aux antibiotiques et sa responsabilité dans les échecs thérapeutiques n’est pas claire.

Mycoplasmas and chlamydiae, bacteria involved in respiratory tract and urogenital infections, differ by their growth requirements, acellular specific media for mycoplasmas, cell culture methods for chlamydiae. Tetracyclines, macrolides, lincosamides, streptogramins and ketolides (MLSK_s) and fluoroquinolones, are active against both microorganisms. However intrinsic resistance to certain MLSK_s are observed in M. hominis and Ureaplasma spp., two genital mycoplasmas. Acquired resistance has been reported in clinical isolates of M. hominis and Ureaplasma spp., and linked to therapeutic failure. It concerns mainly tetracyclines and is due to the presence of the tet(M) gene. Acquired resistance to macrolides and fluoroquinolones, very rarely observed in these two species, mainly in immunosuppressed patients, is linked to mutations in the antibiotic target. For M. pneumoniae, only resistance to macrolides has been reported in a small number of clinical isolates, while mutants resistant to fluoroquinolones and tetracyclines were obtained in vitro. Antibiotic resistance has been reported very rarely for M. genitalium, with some therapeutic failures related to resistant strains described after treatment by macrolides or fluoroquinolones. In these two last species, molecular diagnosis of acquired resistance has been related to target alterations.

Acquired resistance is more controversial in chlamydiae. Clinical treatment failures have been attributed to C. trachomatis strains exhibiting heterotypic multidrug resistance, concerning only a small number of organisms. Induction of resistance has been observed in vitro but homotypic stable resistance has been demonstrated only in swine isolates. Heterotypic stable resistance could correspond more to the induction of a persistent phenotype refractory to multiple antibiotics and its responsibility in therapeutic failure is still not clear.